去年 7 月底公司被公司裁员后，就一直没找工作，因为在公司的时候一直拉肚子，一天六七次，所以觉得是肠胃出了问题，结果我后来去医院查，发现没有肠胃的问题。后来才了解到是肠应激，压力大，焦虑就会一直拉肚子。有类似的朋友治好的吗，能交流一下吗 29 个帖子 - 15 位参与者 阅读完整话题
主播学校神人教务处发期末成绩的时候并不是统一发一个邮件，而是出一门发一封邮件，这让主播从大一的第一个期末就开始对 outlook 产生了应激反应。主播下学期大三，关于GPA的事情也差不多盖棺定论了，总的来说主播混的非常之不好，可以说卷不过别人也可以说主播比较菜。 而主播又是中外合办，卷绩点是申研的唯一方式，但主播看自己这种gpa有点焦虑是否还能找到一个不错的学校读硕士；还有就是如果只是找一个普通的学校普通的项目，学费贵不说还不一定毕业后能把学费赚回来。因此主播在感觉期末炸了的情况下马上开始考虑科研的事情。 关于科研，找到一个隔壁学校的A老师，聊了一下觉得还蛮不错，已经定好科研的大致方向了，甚至可以跟到博士毕业，短期目标定在明年去WWW。照理来说这样子的话主播其实已经不必担心GPA的事情了，只要正常毕业就行。但主播还是有一些焦虑，因为担心及时本科GPA会影响到后面科研，同时也不能完全过GPA这个坎（总是既要又要的）。然后这个A老师的学校被制裁了，而我研究的方向未来应该是往外走的，最好去牢美，不知道这个会不会有影响。 A老师是我这个大专博士毕业的，然后去隔壁大专当助理教授，开了一个研究室，方向是跟分布式学习有关。 对于主播个人而言，主播主要是想省点然后美美赚米。考虑读博并不是说不想赚米了，而是可以直博，然后每个月有固定工资，之后毕业了起点也不比卷GPA去很好的学校读完硕士的差。努努力的话主播可以大三毕业然后直博，四年光速读完（或许吧）。 所以目前主播是一个二选一的状态，明显感觉科研会更合适，起码不用再恶补这个GPA，但是主播并不能死心塌地跟随其中一个。希望能获得一些佬的建议。 13 个帖子 - 6 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10522-7 [!abstract]+ 炎症激活血细胞，导致衰老和恶性肿瘤的发生 1,2,3 。造血干细胞（HSC）能够终生存活于感染之中，维持终身造血功能 1,2,3,4,5,6,7,8,9 ，但人类HSC如何响应和适应炎症应激仍不甚明了。为了从经验层面理解这种适应机制，我们构建了异种移植炎症-恢复模型，并对异种移植的人类HSC进行了单细胞多组学分析。我们鉴定出两个转录和表观遗传特征不同的HSC亚群，其中一个亚群被命名为HSC炎症记忆（HSC-iM），保留了既往炎症治疗的分子记忆。HSC-iM亚群表现出静止状态，且造血输出受到抑制。在分子水平上，HSC-iM程序在成人和儿童样本的造血干细胞（HSC）中均富集，涵盖了从新冠肺炎康复、镰状细胞病、衰老到克隆性造血等多种情况，这既验证了我们异种移植模型的有效性，也证实了HSC-iM的生理相关性。HSC-iM中的克隆性造血突变通过促进HSC活化和分化来减弱炎症应激的影响。此外，在异种移植和生理条件下，均证实了促炎性HSC-iM转录程序能够传递给分化的免疫子代细胞。最后，在人群队列分析中，循环血细胞中HSC-iM程序的富集与全因死亡风险评分升高相关，凸显了这一新发现的HSC亚群在表征终生异质性健康结局方面的临床意义。 BIOENGINEER.ORG – 28 May 26 Human Blood Stem Cells Retain Inflammatory Memory A groundbreaking study published in Nature reveals that human hematopoietic stem cells (HSCs) possess a remarkable capability to “remember” inflammatory stress experienced during severe inf [!quote]+ 该研究的作者利用基因组富集分析（GSEA）将 HSC-iM 程序与数千种已知基因通路和特征联系起来。值得注意的是，在将ICU-COVID造血干细胞与其他组别造血干细胞进行比较时，造血干细胞-iM程序在富集方面表现出了最高的统计学意义。这一发现强调了COVID-19严重感染诱导造血干细胞发生的独特转录变化，并提出了这种记忆状态影响免疫恢复和抵御后续感染或炎症损伤的可能性。 除了感染恢复之外，造血干细胞炎症记忆的影响还深入到衰老过程中。慢性低度炎症或 "炎症衰老 "是生理衰老的一个公认标志，会导致组织再生能力减弱和疾病风险增加。通过分析多个骨髓队列中年龄从19岁到87岁的捐献者的23000多个造血干细胞转录组，研究发现与年轻捐献者相比，中老年人的造血干细胞中造血干细胞-iM程序富集明显增加。这些结果表明，炎症记忆程序会随着年龄的增长而逐渐积累，有可能使老年造血干细胞的炎症反应发生改变并导致功能衰退。 与此同时，研究表明，老年造血干细胞转录组变化与造血干细胞-iM特征趋于一致，这进一步证实了炎症是年龄相关干细胞重塑的关键驱动因素。老年造血干细胞群体中上调的DEGs与HSC-iM基因有明显重叠，而且老年个体的染色质可及性也有所提高。此外，还发现了一个由 37 个衰老相关基因组成的元特征，其中富含炎症调节因子，如 NR4A1，已知它能调节克隆造血过程中的炎症抵抗力。这个元特征将造血干细胞iM阳性细胞与无炎症的细胞区分开来，突出了炎症、衰老和干细胞功能障碍的分子基础。 研究人员对镰状细胞病（SCD）儿科患者造血干细胞中的造血干细胞-iM状态进行了研究，这又增加了一个重要的临床维度，镰状细胞病是一种以慢性炎症和早衰表型为特征的疾病。令人吃惊的是，与健康供体相比，SCD患者造血干细胞中的造血干细胞-iM程序明显丰富。这表明炎症记忆特征不仅是生理性衰老的特征，也会在具有持续炎症压力的疾病状态中出现。SCD患者样本中造血干细胞-iM的不同表达进一步反映了疾病的异质性，并为了解炎症如何在不同临床环境中塑造干细胞动态提供了一个窗口。 1 个帖子 - 1 位参与者 阅读完整话题