https://www.nature.com/articles/s41586-026-10634-0 克隆性造血（CH）会激活炎症并增加动脉粥样硬化的风险 1,2 。生活方式是否会改变CH克隆的扩增或CH突变细胞的表型编程，从而影响动脉粥样硬化，目前尚不清楚。本研究在人类和小鼠中，针对Jak2、Tet2、Trp53和Dnmt3a的突变，证实了CH对睡眠和运动的反应存在突变依赖性，并表明突变细胞对生活方式具有独特的敏感性。在两个人类数据集中，中等至剧烈的体育活动与非DNMT3A驱动的CH患病率降低相关。在携带Jak2 V617F或Tet2功能缺失（LOF）的致动脉粥样硬化小鼠中，不间断的睡眠或运动可抑制克隆扩增，但在携带Trp53 LOF或Dnmt3a R878H CH的小鼠中则未观察到此现象。在携带Jak2 V617F突变的先天性巨噬细胞增多症 (CH) 患者中，睡眠和运动可通过选择性地将突变型（而非共存的野生型）造血祖细胞重编程为抗增殖和代谢健康的表型，从而减少克隆扩增。这种重编程是通过抑制骨髓巨噬细胞-造血祖细胞之间的 IL-1β 信号通路实现的。睡眠或运动还能通过局部重编程突变型血管巨噬细胞，减轻由Jak2 V617F、Tet2功能缺失(LOF) 和Tr p53 LOF 驱动的动脉粥样硬化，但对Dnmt3a R878H驱动的动脉粥样硬化无影响，且该过程独立于外周克隆动态。在Jak2 V617F突变型（而非邻近的野生型）主动脉巨噬细胞中，不间断的睡眠可抑制 CLEC4E 依赖性炎症小体的激活，从而减少病变。同时，运动激活蓝斑核中的PAC1 +神经元，提高外周去甲肾上腺素水平，去甲肾上腺素通过肾上腺素能受体β2 (ADRβ2) 发出信号。在Jak2 V617F突变体的主动脉巨噬细胞中，运动可以维持ADRβ2的表达，但在共存的野生型主动脉巨噬细胞中则不会，从而选择性地抑制其炎症程序和动脉粥样硬化。我们的研究结果表明，健康的生活方式能够基因特异性地降低慢性阻塞性肺疾病（CH）的发生率，并选择性地重编程突变的造血祖细胞和巨噬细胞，以维持心血管健康。 https://respiratory-therapy.com/disorders-diseases/sleep-medicine/sleep-exercise-mitigate-cardiovascular-risk-from-blood-mutations/ 研究表明，健康的生活方式习惯可以抑制与年龄相关的基因突变在白细胞中引起的炎症反应。 该研究报告指出，充足的睡眠和运动有助于减少与白细胞自发突变相关的细胞增殖和动脉粥样硬化风险。这些突变会在人的一生中不断积累，最常发生在骨髓中的造血干细胞中。这些细胞产生血细胞，包括巨噬细胞和单核细胞，这些都是有助于机体防御的免疫细胞。 当这些细胞发生突变时，它们的增殖速度会比正常情况更快，炎症反应也会更强，从而可能损害身体组织。研究人员表示，这种被称为克隆性造血（CH）的疾病，在70岁以上的人群中检出率为25%，在80岁以上的人群中检出率为50%。 “我们发现，健康的睡眠和运动可以选择性地影响具有克隆性造血突变的免疫细胞，抑制它们的增殖程序和扩增，以及它们促进心脏动脉中有害斑块形成的能力，”该研究的资深作者、西奈山伊坎医学院医学（心脏病学）和神经科学副教授卡梅伦·麦卡尔平博士在一份新闻稿中表示。“令人惊讶的是，我们的研究结果表明，CH突变细胞具有可塑性，并且能够选择性地对生活方式做出反应，从而降低动脉粥样硬化的风险。” 2 个帖子 - 2 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10589-2 解决抗生素耐药性危机的一个关键挑战是识别新的抗菌化合物1.尽管过去80年中大多数抗生素的来源都是真菌和细菌产生的天然产物，尤其是放线菌，但由于已知药物支架的频繁被重新发现，这些抗生素已逐渐被淘汰2.目前的看法是，产抗生素的放线菌已被过度开采，几乎没有新颖性可发。我们展示了通过改进的分馏方法富集此前被忽视的次要产物，即使是研究充分的抗生素产放线菌菌株，也能提供具有独特作用机制的新化学支架。通过分馏土壤细菌中的天然产物库，我们展示了著名抗生素土四环素的来源链霉菌（Streptomyces rimosus）能产生一种环状脱肽类抗生素，我们称之为美尼科霉素。曼尼可霉素能杀死多重耐药肠杆菌科，且不易出现临床抗生素相关耐药性。生化、遗传和结构分析显示，曼尼科霉素结合于细菌核糖体大亚基的E位点，阻止tRNA的3′端进入E位点，并有效阻碍蛋白质合成的易位步骤，且具有序列特定情境。据我们所知，曼尼霉素是首个针对核糖体亚基中关键但尚未充分探索的E位点的抗菌剂，凸显了其作为新抗生素开发引领价值的价值。 GEN - Genetic Engineering and Biotechnology News New Antibiotic, Manikomycin, Acts on Novel Ribosomal Target Researchers discover manikomycin, a novel antibiotic that kills drug-resistant bacteria by targeting a previously unknown ribosomal target. Est. reading time: 4 minutes Medical Xpress – 3 Jun 26 New antibiotic kills drug-resistant bacteria by targeting previously unknown... Researchers at McMaster University have discovered a new antibiotic that kills some of the world's most dangerous and drug-resistant bacteria—and does so by targeting a previously unknown vulnerability, opening the door to an entirely new class of... 1 个帖子 - 1 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10522-7 [!abstract]+ 炎症激活血细胞，导致衰老和恶性肿瘤的发生 1,2,3 。造血干细胞（HSC）能够终生存活于感染之中，维持终身造血功能 1,2,3,4,5,6,7,8,9 ，但人类HSC如何响应和适应炎症应激仍不甚明了。为了从经验层面理解这种适应机制，我们构建了异种移植炎症-恢复模型，并对异种移植的人类HSC进行了单细胞多组学分析。我们鉴定出两个转录和表观遗传特征不同的HSC亚群，其中一个亚群被命名为HSC炎症记忆（HSC-iM），保留了既往炎症治疗的分子记忆。HSC-iM亚群表现出静止状态，且造血输出受到抑制。在分子水平上，HSC-iM程序在成人和儿童样本的造血干细胞（HSC）中均富集，涵盖了从新冠肺炎康复、镰状细胞病、衰老到克隆性造血等多种情况，这既验证了我们异种移植模型的有效性，也证实了HSC-iM的生理相关性。HSC-iM中的克隆性造血突变通过促进HSC活化和分化来减弱炎症应激的影响。此外，在异种移植和生理条件下，均证实了促炎性HSC-iM转录程序能够传递给分化的免疫子代细胞。最后，在人群队列分析中，循环血细胞中HSC-iM程序的富集与全因死亡风险评分升高相关，凸显了这一新发现的HSC亚群在表征终生异质性健康结局方面的临床意义。 BIOENGINEER.ORG – 28 May 26 Human Blood Stem Cells Retain Inflammatory Memory A groundbreaking study published in Nature reveals that human hematopoietic stem cells (HSCs) possess a remarkable capability to “remember” inflammatory stress experienced during severe inf [!quote]+ 该研究的作者利用基因组富集分析（GSEA）将 HSC-iM 程序与数千种已知基因通路和特征联系起来。值得注意的是，在将ICU-COVID造血干细胞与其他组别造血干细胞进行比较时，造血干细胞-iM程序在富集方面表现出了最高的统计学意义。这一发现强调了COVID-19严重感染诱导造血干细胞发生的独特转录变化，并提出了这种记忆状态影响免疫恢复和抵御后续感染或炎症损伤的可能性。 除了感染恢复之外，造血干细胞炎症记忆的影响还深入到衰老过程中。慢性低度炎症或 "炎症衰老 "是生理衰老的一个公认标志，会导致组织再生能力减弱和疾病风险增加。通过分析多个骨髓队列中年龄从19岁到87岁的捐献者的23000多个造血干细胞转录组，研究发现与年轻捐献者相比，中老年人的造血干细胞中造血干细胞-iM程序富集明显增加。这些结果表明，炎症记忆程序会随着年龄的增长而逐渐积累，有可能使老年造血干细胞的炎症反应发生改变并导致功能衰退。 与此同时，研究表明，老年造血干细胞转录组变化与造血干细胞-iM特征趋于一致，这进一步证实了炎症是年龄相关干细胞重塑的关键驱动因素。老年造血干细胞群体中上调的DEGs与HSC-iM基因有明显重叠，而且老年个体的染色质可及性也有所提高。此外，还发现了一个由 37 个衰老相关基因组成的元特征，其中富含炎症调节因子，如 NR4A1，已知它能调节克隆造血过程中的炎症抵抗力。这个元特征将造血干细胞iM阳性细胞与无炎症的细胞区分开来，突出了炎症、衰老和干细胞功能障碍的分子基础。 研究人员对镰状细胞病（SCD）儿科患者造血干细胞中的造血干细胞-iM状态进行了研究，这又增加了一个重要的临床维度，镰状细胞病是一种以慢性炎症和早衰表型为特征的疾病。令人吃惊的是，与健康供体相比，SCD患者造血干细胞中的造血干细胞-iM程序明显丰富。这表明炎症记忆特征不仅是生理性衰老的特征，也会在具有持续炎症压力的疾病状态中出现。SCD患者样本中造血干细胞-iM的不同表达进一步反映了疾病的异质性，并为了解炎症如何在不同临床环境中塑造干细胞动态提供了一个窗口。 1 个帖子 - 1 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10501-y 大脑不同细胞群之间的电信号传递是认知和情感功能的基础。然而，目前能够选择性地调控哺乳动物神经回路中两个细胞组分之间电信号传递的方法仍然十分有限。本研究构建了一种由两种源自美洲白鲈（Morone americana ）的连接蛋白1------连接蛋白34.7和连接蛋白35------组成的电突触，以实现对哺乳动物神经回路的调控。我们利用蛋白质诱变技术，设计了一种新的体外系统来检测连接蛋白半通道的对接，并对半通道相互作用进行计算建模，从而发现了一种有助于电突触形成的结构基序。基于该基序，我们设计了能够相互对接形成电突触的连接蛋白34.7和连接蛋白35半通道，而这些半通道不会与其他在哺乳动物中枢神经系统中表达的主要连接蛋白发生对接。我们利用线虫（秀丽隐杆线虫）和小鼠（小家鼠）在体内验证了这种电突触。我们证明，它可以增强由不同细胞类型对组成的神经回路之间的通讯，并相应地改变行为。因此，我们建立了"利用连接蛋白进行回路长期整合"（LinCx）的方法，用于哺乳动物的精准回路编辑。 3 个帖子 - 2 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10458-y phys.org What can singing mice say about human speech? Speech is a crowning achievement of human evolution, the skill that separates us from every other animal. So, it would stand to reason that evolving this capability required some enormous leap in brain complexity. A study published in Nature suggests... [!question]+ 阿尔斯通会唱歌的老鼠（Scotinomys teguina）是中美洲云雾林中的一种小型啮齿动物，能发出响亮、精致的歌声，人类隔着一个房间都能听到。这些小鼠可以独唱，但经常会以瞬间的时机快速表演二重唱。在所有哺乳动物中，这是一种最接近于人类谈话中的轮流发言。 冷泉港实验室（CSHL）的一个研究小组想知道，这种动物的大脑内部发生了什么变化，从而使唱歌成为可能。答案出人意料地简单。会唱歌的小鼠并没有进化出更大的大脑、新的大脑区域或新的神经连接类别。 相反，进化使连接大脑嘴部运动控制中心和两个目标区域的神经元数量增加了两倍。一个是控制听觉的皮层。另一个是中脑结构，它控制着包括人类在内的各种物种的发声。大脑的其他线路与普通实验鼠的线路基本相同！ "伊斯科说："当你把歌唱小鼠和实验小鼠放在一起观察时，它们的大脑几乎没有区别。"只有当你追踪单个神经元发送信号的位置时，差异才会显现出来。 "阿卡鲁普-班纳吉副教授说："你可能会认为，进化出一种全新的发声交流方式需要对大脑回路进行重大重组。 "相反，我们发现了对现有布线模式的一些有针对性的改变。我们的方法为该领域提供了一本指南。要想了解新行为是如何进化的，就要找到行为差异大的近亲物种，并从高分辨率绘制线路图入手。 此外，大脑成像研究发现，人类类似的运动区和听觉区之间的联系比其他灵长类动物更强。会唱歌的老鼠可能正在重演我们祖先通往语言之路的进化诀窍。 https://www.nytimes.com/2026/05/06/science/a-mutation-gave-humans-the-gift-of-speech-these-mice-have-it-too.html Science News – 5 May 26 Singing mice puff up air sacs to make their sweet songs To serenade with their high-pitched songs, singing mice inflate a throat sac — a use for air sacs seemingly unknown in any other animal. 1 个帖子 - 1 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10410-0 [!quote]+ 人工智能开发人员正在越来越多地建立具有温暖和友好角色的语言模型，现在有数百万人利用这些角色来获得建议、治疗和陪伴。在这里，我们展示了这种做法是如何造成重大损失的：优化语言模型使其更温暖可能会影响其性能，尤其是在用户表达脆弱情绪时。我们对五种不同的语言模型进行了对照实验，训练它们做出更温暖的回应，然后在相应的任务中对它们进行评估。暖色调模型的错误率（+10 到 +30 个百分点）远远高于原始模型，它们宣扬阴谋论，提供不准确的事实信息，并提供错误的医疗建议。它们还更有可能验证用户的错误信念，尤其是当用户信息表达悲伤情绪时。重要的是，这些影响在不同的模型架构中都是一致的，而且是在标准测试成绩保持不变的情况下发生的，这揭示了标准测试实践可能无法检测到的系统性风险。我们的研究结果表明，训练人工智能系统使其变得温暖可能要以牺牲准确性为代价，而且温暖和准确性在默认情况下可能并不独立。随着这些系统以前所未有的规模部署，并在人们的生活中扮演着重要角色，这种权衡值得开发者、决策者和用户共同关注。 7 个帖子 - 5 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10318-9 [!abstract]+ 三维 (3D) 显示器通过提供深度线索来营造沉浸式视觉效果，使其在交互式媒体等应用中极具价值 1,2 。为了增强实用性，2D-3D 可切换显示器能够在单个设备中灵活切换高分辨率 2D 和沉浸式 3D 模式 3,4 。本文提出了一种基于超表面柱状透镜 (MLL) 的全彩 2D-3D 可切换光场显示器。MLL 根据入射光的偏振态切换其焦距，作为 2D-3D 模式转换的核心机制。MLL 采用高数值孔径设计，在保持仅 1.2 mm 超薄厚度的同时，实现了 100° 的显著宽视场角。我们制造了一个有效面积为 25 cm 2 的大面积 MLL，并将其无缝集成到一个双维可切换光学器件中，展示了该方法在大面积显示应用中的可扩展性。该器件只需简单地安装在有机发光二极管显示面板上，即可成功呈现清晰的二维和三维图像，并具备通过施加电压实现的动态开关功能。这些结果表明，该器件有望成为消费电子和商业应用领域下一代显示技术的理想解决方案。 techbuzz.ai Samsung's Switchable 2D/3D Display Breaks Through in Nature Samsung and POSTECH crack glasses-free 3D with ultra-thin metalens tech [!quote]+ ** 三星 刚刚让无眼镜的3D显示屏商业化。这家科技巨头和韩国POSTECH在 《自然》 **杂志上发表了一项关于一种元表面镜片系统的突破性研究，该系统能根据指令在清晰的2D和沉浸式3D之间切换------而且屏幕比智能手机屏幕还要薄。电压控制的金属系统将视角扩大六倍至100度，并将整个光学系统缩小至1.2毫米，解决了困扰3D显示器数十年的体积和窄角问题。 1 个帖子 - 1 位参与者 阅读完整话题
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10319-8 1 个帖子 - 1 位参与者 阅读完整话题